Nefrotóxicos

Nefrotóxicos

Algunos medicamentos pueden producir daño renal directo; producir alteraciones del equilibrio ácido-base y electrolitos, proteinuria, etc y disminución de la filtración glomerular. Así mismo, la enfermedad renal puede afectar la forma en que se eliminan estos fármacos, produciendo toxicidad, afectando la filtración y la secreción tubular.

Es importante conocer que fármacos se asocian a la nefrotoxicidad y los mecanismos que la producen.

Alteración de la hemodinámica intraglomerular:

Los medicamentos con actividad antiprostaglandinas (AINE) o antiangiotensina II (IECA, ARA II) pueden provocar una disminución de la capacidad del riñón de regular la presión intraglomerular, provocando una disminución de la tasa de filtración.

Otros medicamentos como ciclosporina o tacrolimus provocan una vasoconstricción dosis dependiente, de las arteriolas aferentes y por lo tanto daño renal en pacientes de riesgo.

Toxicidad de células tubulares:

Incremento de concentración tubular, que es a su vez secundario a la reabsorción de líquido que tiene lugar en los distintos segmentos tubulares; afectando principalmente al túbulo proximal, que es donde se reabsorbe la mayor parte del líquido filtrado.

Algunos de los medicamentos relacionados con este mecanismo de lesión renal son: aminoglucósidos, anfotericina B, antirretrovirales (adefovir, cidofovir y tenofovir), cisplatino, medios de contraste, foscarnet y ácido zoledrónico.

Desarrollo de procesos inflamatorios:

Desarrollo de procesos inflamatorios a nivel del glomérulo. Como consecuencia de ello se puede desencadenar la aparición de una fibrosis intersticial renal, una glomerulonefritis o una nefritis intersticial aguda o crónica.

Entre los fármacos que la provocar se encuentran: antibióticos (betalactámicos, quinolonas, rifampicina, sulfonamidas y vancomicina), antivirales (aciclovir , diuréticos, AINE, fenitoína, IBP y ranitidina.

Microangiopatía trombótica:

Asociados a microangiopatía trombótica pueden causar una lesión renal secundaria mediada por una reacción inmune o por toxicidad directa sobre el endotelio

Rabdomiolisis:

Lesión del músculo esquelético a nivel de los miocitos puede ocasionar una lesión renal secundaria por acción de la mioglobina, obstrucción tubular y alteraciones de la filtración glomerular

Las estatinas son los medicamentos más comúnmente asociados a rabdomiolisis

Microangiopatía trombótica:

Medicamentos asociados a microangiopatía trombótica pueden causar una lesión renal secundaria mediada por una reacción inmune o por toxicidad directa sobre el endotelio.

Algunos de estos medicamentos son antiagregantes plaquetarios (clopidogrel, ticlopidina), ciclosporina, mitomicina C y quinina.

TABLA DE REFERENCIA

MEDICAMENTOS:

Analgésicos/ Antiinflamatorios

Paracetamol, AAS: Nefritis intersticial crónica

AINE: Nefritis intersticial aguda y crónica, alteración hemodinámica glomerular, glomerulonefritis.

Sistema Nervioso

Amitriptilina, doxepina, fluoxetina, benzodiazepinas, haloperido: Rabdomiolisis

Litio: Nefritis intersticial crónica, glomerulonefritis, rabdomiolisis

Fenitoína: Nefritis intersticial aguda

Antiinfecciosos: Nefritis intersticial aguda, nefropatía cristalina

Aminoglucósidos, Anfotericina B, adefovir, cidofovir, tenofovir: Toxicidad células tubulares.

Betalactámicos: Nefritis intersticial aguda, glomerulonefritis

Foscarnet: Nefropatía cristalina, toxicidad, células tubulares

Quinolonas, sulfonamidas: Nefropatía intersticial aguda, nefropatía cristalina.

Rifampicina, vancomicina: Nefritis intersticial aguda

Agentes cardiovasculares: IECA, ARA Alteración hemodinámica intraglomerular.

Clopidogrel, ticlopidina: Microangiopatía trombótica

Estatinas: Rabdomiolisis

Antineoplásicos

Ciclosporina:

Alteración hemodinámica intraglomerular, nefritis intersticial crónica,
microangiopatía trombótica

Tacrolimus:

Alteración hemodinámica intraglomerular, nefritis intersticial crónica.

Interferon-alfa Glomerulonefritis Metotrexato:

Glomerulonefritis, Metotrexato Nefropatía cristalina

Mitomicina-C: Microangiopatía trombótica

Diuréticos:

Diuréticos del asa, tiazidas: Nefritis intersticial aguda

Antiulcerosos:

Lansoprazol, omeprazol, pantoprazol, ranitidina: Nefritis intersticial aguda

Bifosfonatos: Ac. zoledrónico, Toxicidad células tubulares, Ac. Pamidrónico, Glomerulonefritis.

Otros

Alopurinol, Difenhidramina, doxilamina: Rabdomiolisis

Sales de oro: Glomerulonefritis

Quinina: Microangiopatía trombótica

Contrastes yodados: Toxicidad células tubulares

Plantas medicinales: Nefritis intersticial crónica (ácido aristolóquico)

FUENTE:https://escuelapacientes.riojasalud.es/files/erc/informacion-profesionales/medicamentos-nefrotoxicos.pdf

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